Linkerventrikelhypertrofie bij sporters: oorzaken en het verband met farmacologie
Een dikkere hartspier wordt bij sporters vaak afgedaan als "sporthart" en dus als iets onschuldigs. Meestal klopt dat ook. Toch is linkerventrikelhypertrofie niet altijd een teken van goede conditie: hoge bloeddruk, erfelijke hartspierziekten en bepaalde middelen, vooral anabole steroïden en groeihormoon, kunnen hetzelfde beeld geven, maar met een heel andere prognose. De redactie zet op een rij hoe je het onderscheid maakt en welke rol farmacologie speelt.
Wat linkerventrikelhypertrofie is
De linkerkamer (linkerventrikel) is de krachtigste pompkamer van het hart. Zij duwt het zuurstofrijke bloed via de aorta het hele lichaam in. Wanneer de wand van deze kamer dikker wordt of de kamer als geheel aan massa wint, spreken cardiologen van linkerventrikelhypertrofie, afgekort LVH. Dat is in de eerste plaats een beschrijving van een vorm, nog geen diagnose.
Het hart reageert op belasting zoals een skeletspier dat doet: wie langdurig meer werk moet leveren, bouwt meer weefsel op. Het verschil zit in de oorzaak van die belasting. Bij training is de extra inspanning tijdelijk en afgewisseld met rust; bij hoge bloeddruk of een vernauwde aortaklep drukt het hart de hele dag tegen een verhoogde weerstand in.
Artsen onderscheiden grofweg twee patronen. Bij excentrische hypertrofie wordt de kamer groter en neemt de wanddikte evenredig toe; dat zie je vooral bij duursporters die grote volumes bloed moeten rondpompen. Bij concentrische hypertrofie wordt vooral de wand dikker terwijl de holte klein blijft, een patroon dat past bij drukbelasting zoals hypertensie.
Wanddikte wordt meestal gemeten met echocardiografie en uitgedrukt in millimeters. Bij de meeste volwassenen ligt de dikte van het tussenschot rond de 6 tot 10 mm. Waarden daarboven zijn niet automatisch ziekelijk, maar vragen wel om een verklaring, zeker als ze gepaard gaan met klachten of afwijkingen op het ECG.
Het sporthart: normale aanpassing aan training
Al in de jaren zeventig beschreven Morganroth en collega's dat duursporters vooral grotere hartkamers hebben, terwijl krachtsporters eerder een iets dikkere wand vertonen. Latere onderzoeken hebben dat beeld genuanceerd: de meeste sporten combineren duur- en krachtelementen, en het hart past zich aan die mix aan.
Een bekend Italiaans onderzoek onder bijna duizend topsporters (Pelliccia et al., 1991) liet zien dat slechts een klein deel een wanddikte had van 13 mm of meer, en dat vrijwel niemand boven de 16 mm uitkwam. Die sporters hadden bovendien altijd een vergrote kamer. Sindsdien geldt een wanddikte van 13 tot 16 mm als een "grijze zone" waarin sporthart en hartspierziekte elkaar overlappen.
Kenmerkend voor het fysiologische sporthart is dat de pompfunctie en de ontspanning van de hartspier normaal of zelfs beter dan gemiddeld zijn. Ook neemt de hypertrofie af wanneer iemand een paar maanden minder traint, iets wat bij erfelijke aandoeningen niet gebeurt.
Niet iedereen ontwikkelt dezelfde aanpassing. Geslacht, lichaamsgrootte, etnische achtergrond en het type sport spelen mee. Zo zijn bij sporters van Afrikaanse of Afro-Caribische afkomst iets grotere wanddiktes en bepaalde ECG-patronen vaker normaal, iets waar internationale richtlijnen voor ECG-beoordeling expliciet rekening mee houden.
Wanneer hypertrofie een ziekte is
De belangrijkste aandoening die op een sporthart kan lijken, is hypertrofische cardiomyopathie (HCM). Dit is een erfelijke hartspierziekte waarbij de wand, vaak asymmetrisch, verdikt raakt zonder dat daar een uitwendige oorzaak voor is. HCM is een van de bekende oorzaken van plotse hartdood bij jonge sporters.
Daarnaast kan langdurig verhoogde bloeddruk tot concentrische hypertrofie leiden. Bij krachtsporters wordt dit soms gemist omdat een hoge bloeddruk wordt toegeschreven aan spanning of aan het meten direct na de training. Ook een aangeboren afwijking van de aortaklep of zeldzame stapelingsziekten, zoals de ziekte van Fabry, kunnen het beeld veroorzaken.
Signalen die doen vermoeden dat het niet om een onschuldig sporthart gaat:
- klachten zoals flauwvallen tijdens inspanning, pijn op de borst of onverklaarde kortademigheid;
- plotse hartdood of HCM bij familieleden jonger dan ongeveer 50 jaar;
- een kleine linkerkamer ondanks de dikke wand, of een verstoorde ontspanning (diastolische functie);
- uitgesproken afwijkingen op het ECG, zoals diepe negatieve T-toppen in de laterale afleidingen;
- hypertrofie die niet afneemt na een periode van minder training.
Bij twijfel volgt vaak aanvullend onderzoek met een MRI van het hart, waarbij littekenweefsel (fibrose) zichtbaar kan worden gemaakt. Fibrose past niet bij een fysiologische aanpassing en is een belangrijk argument om verder te zoeken.
Anabole steroïden, groeihormoon en andere middelen
Farmacologie is de derde grote verklaring voor hypertrofie bij sporters. Anabool-androgene steroïden (AAS) werken via androgeenreceptoren die ook in de hartspiercellen aanwezig zijn. Daarnaast verhogen ze vaak de bloeddruk, verlagen ze het HDL-cholesterol en bevorderen ze vochtretentie, wat het hart extra belast.
Het onderzoek van Baggish en collega's (2017) vergeleek langdurige AAS-gebruikers met krachtsporters die geen middelen gebruikten. De gebruikers hadden een duidelijk lagere pompfunctie, een slechtere ontspanning van de hartspier en meer plaque in de kransslagaders. Het type hypertrofie lijkt eerder concentrisch en gaat samen met verminderde functie: het omgekeerde van het sporthart.
Groeihormoon is een tweede middel met een bekend effect op het hart. Bij acromegalie, een ziekte waarbij het lichaam te veel groeihormoon aanmaakt, is een vergroot en verdikt hart een klassieke complicatie. Of misbruik door sporters op termijn hetzelfde veroorzaakt, is minder goed onderzocht, maar het mechanisme is aannemelijk. Ook stimulantia zoals clenbuterol en schildklierhormoon belasten het hart door een verhoogde hartslag; dierstudies met clenbuterol laten hypertrofie van de hartspier zien.
| Kenmerk | Sporthart | Door AAS beïnvloed hart | Hypertrofische cardiomyopathie |
|---|---|---|---|
| Kamergrootte | Normaal tot vergroot | Normaal of verkleind | Vaak klein |
| Wandverdikking | Symmetrisch, mild | Vaak concentrisch | Vaak asymmetrisch |
| Pomp- en ontspanningsfunctie | Normaal of beter | Vaak verminderd | Ontspanning vaak gestoord |
| Effect van stoppen | Neemt af bij minder training | Gedeeltelijk herstel mogelijk, niet gegarandeerd | Geen afname |
| Fibrose op MRI | Afwezig | Soms aanwezig | Regelmatig aanwezig |
In Nederland zijn AAS en groeihormoon receptplichtige geneesmiddelen en is handel zonder vergunning verboden. Het gebruik in de georganiseerde sport valt onder de regels van de Dopingautoriteit. Los van de juridische kant blijft het medische punt staan: het hart herstelt na stoppen niet bij iedereen volledig, en de risico's lopen op met dosis en duur van het gebruik, zoals ook het overzicht van de Endocrine Society (Pope et al., 2014) beschrijft.
Onderzoek en opvolging
In Nederland en België wordt een sportmedisch onderzoek meestal uitgevoerd door een sportarts. Een gangbare keuring bestaat uit vragen naar klachten en familiegeschiedenis, lichamelijk onderzoek en een rust-ECG. De Europese richtlijn voor sportcardiologie (ESC, 2020) beschrijft hoe afwijkingen verder worden uitgezocht.
Bij een vermoeden van LVH is een echocardiogram de volgende stap. Daarbij worden wanddikte, kamergrootte, pompfunctie en ontspanning beoordeeld. Een inspanningstest kan laten zien of er ritmestoornissen ontstaan bij belasting, en een hart-MRI helpt om fibrose op te sporen of een erfelijke aandoening waarschijnlijker te maken.
Soms adviseert de cardioloog een periode van verminderde training, waarna opnieuw een echo wordt gemaakt. Neemt de wanddikte af, dan pleit dat voor een sporthart. Blijft alles gelijk, dan wordt erfelijkheidsonderzoek of verdere evaluatie overwogen.
Eerlijkheid tegenover de arts over het gebruik van middelen is daarbij essentieel. Een sportarts of cardioloog heeft een beroepsgeheim; zonder die informatie kan een AAS-gerelateerde hypertrofie ten onrechte voor HCM worden aangezien, of andersom. Ook bloeddruk, lipidenprofiel en hematocriet horen bij een volledige beoordeling.
Conclusies van de redactie
Een dikkere linkerkamer bij een sporter is meestal een gezonde aanpassing aan training, vooral als de kamer ook groter is en de functie goed blijft. Het beeld kan echter overlappen met erfelijke hartspierziekte en met schade door hoge bloeddruk of middelen.
Anabole steroïden en groeihormoon geven een ander type hypertrofie, vaak met minder goede pomp- en ontspanningsfunctie. Dat maakt het onderscheid niet alleen academisch, maar ook bepalend voor de prognose.
Wie klachten heeft, een belaste familie of middelen heeft gebruikt, doet er verstandig aan een sportcardiologische beoordeling te laten doen met ECG en echo, en open te zijn over de voorgeschiedenis.
De redactie raadt ook aan onze artikelen te lezen over bloeddruk bij krachtsporters, over het lipidenprofiel en wat HDL en LDL betekenen, en over het hematocriet als controlewaarde.
Literatuurlijst
- Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med. 1991;324(5):295–301.
- Morganroth J, Maron BJ, Henry WL, Epstein SE. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Ann Intern Med. 1975;82(4):521–524.
- Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death. Circulation. 2006;114(15):1633–1644.
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991–2002.
- Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
- Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057–1075.
- Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021;42(1):17–96.
